Hallihallo!
Ich habe mich in den letzten Tagen mit einer Studie aus dem MIT (Chen, H., Cho, KS., Vu, T.H.K. et al. Commensal microflora-induced T cell responses mediate progressive neurodegeneration in glaucoma. Nat Commun 9, 3209 (2018).) beschäftigt.
Mein großes Anliegen ist, zu verstehen, warum ich mit 33 und einem normalen (17) Augendruck schon Sehnervenschaden habe.
Ich habe zwei Autoimmunkrankheiten und konnte, sie durch ein Ernährungswechsel kontrollieren/heilen/stilllegen (Endometriosis + Hashimoto).
Seit Oktober weiß ich, dass mein Sehnerv schon ein bisschen beschädigt ist, aber die Tatsache, dass mein AA meine Fragen nicht beantworten konnte, hat mich dazu gebracht, selbst zu lesen und mich zu informieren.
Könnte es nicht sein, dass es schon wieder eine Autoimmunerkrankung in meiner (Augen-)Gesundheit eine Rolle spielt?
Diese Studie demonstriert, dass:
- Eine vorübergehende Erhöhung des Augeninnendrucks ausreicht, um zu induzieren, dass T CD4+-Lymphozyten in die Netzhaut durchzudringen (Und das ist etwas cooles: das Auge ist nämlich in einer immunologisch privilegierten Stelle! Unsere lieben Lymphozyten haben da nix zu suchen!;
[--> immunologisch privilegierte Stellen, Gewebe, in denen Antigene keine Immunreaktionen induzieren und Allotransplantate nicht abgestoßen werden. Zu diesen Geweben gehören das Nervensystem (wegen der Blut-Hirn-Schranke), die vordere Augenkammer, die Gebärmutter, die Hoden und die Backentasche vom Hamster. Antigene aus immunologisch privilegierten Geweben können jedoch – allerdings außerhalb dieser Gewebe – eine Immunantwort induzieren. Dies bedeutet, daß diese Gewebe Eigenschaften besitzen, eine Aktivierung von T-Lymphocyten zu verhindern bzw. eindringende aktivierte T-Zellen zu eliminieren. Solche Eigenschaften sind wahrscheinlich die Produktion von Cytokinen, wie z.B. TGFβ (TGF), die eine gewebeschädigende, cytotoxische Immunantwort unterdrücken, oder die Expression von Fas-Ligand (CD95-Ligand), wodurch in T-Lymphocyten nach Bindung des Fas-Rezeptors (CD95) Apoptose ausgelöst wird. Es ist jedoch auch möglich, nach Immunisierung gegen ein Selbst-Antigen aus einem privilegierten Gewebe eine Autoimmunreaktion zu induzieren, die zur Folge hat, daß aktivierte T-Lymphocyten ins Gewebe (auch ins Gehirn) eindringen und die Antigen-tragenden Zellen zerstören (multiple Sklerose).]
- Die Reaktionen der T-Lymphozyten in der progressiven glaukomatösen Neurodegeneration infolge eines erhöhten Augeninnendruck wesentlich sind;
- Die Hitzeschockproteinen (HSP) aus Bakterien und aus Menschen beide Antigen-Ziel dieser T-Lymphozyten sind (das heißt, dass unser immunsystem zwischen HSP aus Bakterien und unseren eigenen HSP nicht unterscheiden kann!!!);
- Die spezifischen Reaktionen der T-CD4+-Lymphozyten gegen die HSP und die glaukomatöse Neurodegeneration in Ratten erfolgen nicht, wenn die Ratten germ-free sind. Die germ-free sind besondere Ratten, die in der Abwesenheit von kommensaler Mikroflora erzogen werden. Das beweist, dass es ein Mechanismus bakterieller Sensibilisierung der T-Lymphozyten als Ausgangspunkt für das Glaukom.
Dann hätte durchaus Sinn, dass Menschen mit normalem Augeninnendruck und die durch die Medikamente kontrollierten Glaukom-Patienten weitere Sehnervenschaden entwickeln.
Habt Ihr das schon gelesen/gehört?
Ich beschäftige mich auch mit der Dr.Gundry Lektinenfreien Diät. Habt Ihr darüber schon gehört?
Jetzt mache ich Schluss..Ich bin keine Ärztin und, wie man von meinem Post auch wahrscheinlich versteht, keine Deutsche. Deswegen verzeiht mir bitte, wenn die Sprache etwas plump ist.. Ich bin halt neugierig und möchte gerne Eure Meinung dazu kennen!
Liebe Grüße aus Mannheim,
Ludoca
Literatur-Links:
https://www.nature.com/articles/s41467-018-05681-9
https://www.spektrum.de/lexikon/biolog…u%20eliminieren.